EL LADO DESCONOCIDO DE LOS W3

Los ácidos grasos omega 3 se conocen por sus características antiinflamatorias y por sus efectos beneficiosos sobre la salud cerebral y el sistema circulatorio, principalmente por la cantidad de prostanoides anti-inflamatorios que se producen mediante biosíntesis a partir del EPA. He de decir que aunque en algunos alimentos como pescados grasos encontramos ciertas cantidades de EPA de forma preformada, el resto debemos sintetizarlo a partir del ácido alfa-linolénico, genial, entonces relajémenos, compremos W-3 y reduzcamos las enfermedades cardiovasculares. Pero no todo es tan sencillo, aunque las cantidades necesarias de EPA y DHA diarias son relativamente pequeñas, el problema lo provocan sus competidores. Los otros PUFAS, los omega 6 sufren un proceso de biosíntesis similar a los W3 usando las mismas enzimas, elongasas para añadir carbonos a la estructura del ácido graso y desaturasas para crear dobles enlaces. ¿Y DÓNDE ESTÁ EL PROBLEMA? Si son necesarias las mismas enzimas, lógicamente el ácido graso W3 o W6 que esté en mayor cantidad se llevará la palma. El paso más crítico lo media la Delta-5-Desaturasa, de ácido tetrapentanoico a EPA, esta misma enzima cataliza la conversión de ácido dihomo-gamma-linolénico a ácido araquidónico ¿entonces quien gana? Actualmente la ingesta de ácidos grasos de la familia W6 es tan descontrolada que el paso de ácido eicosatetranoico a EPA se ve limitado, ésto es relativamente facil de controlar a través de la dieta, por lo que si tu alimentación es pésima, por muchas cápsulas de W3 que consumas estarás tirando el dinero y la salud a la basura, siempre he cuestionado de la seguridad de estos suplementos, que eso da para otra entrada.

¿Sólo el EPA tiene funciones antiinflamatorias? Desde luego no, El DHA es biosintetizado gracias a otra elongasa y a la Delta-4-desaturasa, y mediante otras formas directas e independientes (Ruta de Sprecher). Aquí viene lo que poca gente conoce, el EPA y DHA también tienen efecto sobre algunos receptores de las proteínas G, hay muchos receptores de este tipo activados por ácidos grasos, pero el EPA y DHA tienen la particularidad de activar el GPR120, éste receptor curiosamente se encuentra en el tejido adiposo y macrófagos en mayor cantidad, en el músculo esquelético por ejemplo es casi inexistente. Tanto el EPA y DHA al unirse al receptor 120 de la proteína G de los macrófagos inhibe la quinasa TAK1 (TGF-Beta Activated Kinase 1) a través de la arrestina 2, esta proteína inhibe a TAK1 así cómo la respuesta intracecular a la activación de receptores adrenérgicos, limitando así toda la cascada de recciones resultante en la liberación de citoquinas inflamatorias, como es el caso del Factor de Necrosis Tumoral TNF-alpha.

En el caso de los adipocitos, el sistema es totalmente diferente, al unirse al receptor 120 de las proteínas G, se transloca a la membrana una subunidad de esta proteína, la unidad 11 en concreto, que se va a encargar de activar la Fosoinositol-3-Quinasa produciendo un conjunto de reacciones AKT/PKB >Activa RAB mediante GTP, al igual que ocurre con la señalización de la insulina a través de IRS. Por lo que el consumo de ácidos grasos W3 y la mejora del ratio de los PUFAS a demás de suponer un estado menos agresivo e inflamatorio mediado por citoquinas, en personas obesas o con pérdida de la sensibilidad a la insulina que suponen un grado de inflamación crónica debido a las altas concentraciones de ésta, a parte de los prostanoides 3, la activación de ciertas vías mediante las proteínas G puede ser útil a la hora de mejorar ciertos marcadores de riesgo y el estado de salud general.